CANLI
Yükleniyor Veriler getiriliyor…
/ Proje / Detay
Proje

II 7 II17r II 23 ve II23r ge polimorfizmlerinin apikal periodontitis hastalarının periapikal lezyonlarında kemik yıkımı oluşması üzerine etkisi

TÜBİTAK PROJESİ
Tamamlandı Durum
2014 2016 Dönem
4.312.300 TÜRK LİRASI Bütçe

Proje Konusu

Kök kanal sisteminden kaynaklanan mikrobiyal enfeksiyonlara karşı konağın savunma cevabı olarak ortaya çıkan apikal periodontitis mikrobiyal faktörler ile konağın savunması arasındaki dinamik savaş olarak görülür Apikal periodontitisin önemli patolojik olaylarından olan kemik ve dental sert dokuların osteoklastik bozunumu ile ortaya çıkan periapikal lezyonlar çenelerin yaygın osteolitik enflamatuar hastalıklarındandır Mikrobiyal antijenlerin periradiküler dokularda spesifik olan ve olmayan bağışık yanıtı uyarması ve sonrasında konak savunma mekanizmalarının bu antijenleri ortadan kaldırmadaki yetersizliği sonucu apikal apse granüloma periapikal kist gibi periapikal lezyonlar oluşmaktadır Periapikal bölgede enflamatuar hücrelerin proenflamatuar ve immünoregülatör sitokinlerin kemokinlerin görev aldığı konağın bağışık yanıtı çok komplekstir Ülkemizde yaygın olarak karşılaşılan ve kronik bir hastalık olan diyabetin insülin metabolizmasındaki bozukluklar ile ortaya çıktığı ve etiyolojisinde hem çevresel hem de genetik faktörleri barındırdığı bilinmektedir Tip II diyabet in oral kavitede periodontal hastalık çürük ve tükrük disfonksiyonu gibi komplikasyonlara neden olduğu ve vücutta birçok organ sistemini etkilediği bildirilmiştir Yapılan çalışmalarda insülin metabolizmasının bozulması ile periapikal lezyon bölgelerinde çene kemiğinde oluşan rezorbsiyonun şiddetlendiği gösterilmiştir Tek nükleotit polimorfizmi TNP insan DNA dizisinde en sık rastlanılan tek bir nükleotidin örneğin Adenin A bir başka nükleotid Sitozin C Guanin G Timin T den biri ile yer değiştirmesi sonucu oluşan kısa varyasyonlardır Genetik varyasyonların hastalıklara yatkınlıkta rol oynayabildikleri bilinmektedir IL 23 IL 12 sitokin ailesinin heterodimerik bir üyesidir ve kronik enflamasyonda önemli rol oynar Th17 hücrelerinden üretilen IL 17 ise proenflamatuar bir sitokindir ve bakteri ile mantar enfeksiyonlarına karşı adaptif bağışıklık için önemlidir IL 23 Th17 yolunun insanlarda kronik enflamatuar hastalıkların patofizyolojisinde etkili olduğu bildirilmiştir IL 17 IL 17Reseptörü IL 23 IL 23 Reseptörü ile ilgili dental alanlarda yapılan polimorfizm çalışmaları az sayıda ve kısıtlıdır Periapikal lezyonlar ile IL 17 IL 17R IL 23 IL 23R sitokinlerinin polimorfizmlerinin ilişkileri ise henüz araştırılmamıştır Bu bilgiler ışığında önerdiğimiz proje kapsamında radyografik inceleme ve ağız içi muayene sonrasında derin çürük tespit edilen ve dişlerinde apikal periodontitis teşhis edilen sağlıklı bireylerde periapikal alanlarda lezyon oluşumunda IL 17 IL 17 Reseptörü IL 17R IL 23 ve IL 23 Reseptörü IL 23R gen polimorfizmlerinin etkilerinin araştırılması amaçlanmaktadır Bununla beraber yine aynı yöntemlerle muayene edilerek dişlerinde apikal periodontitis teşhis edilen kontrol altındaki tip II diyabeti olan hastaların periapikal alanlarda lezyon oluşumunda IL 17 IL 17R IL 23 ve IL 23R gen polimorfizmlerinin etkilerinin araştırılması ve elde edilen sonuçların ilk çalışmanın sonuçları ile karşılaştırılması ikincil amaç olarak hedeflenmektedir Bu proje ile apikal periodontitis hastalığında genetik faktörlerin etkin rol oynayabileceğinin belirlenmesi ve gelecekte planlanacak olan çalışmalarda bu projenin yol gösterici olması amaçlanmaktadır

Proje Bilgileri

Proje TürüTÜBİTAK PROJESİ
KurumSELÇUK ÜNİVERSİTESİ
KapsamULUSAL
Proje KonumuDanışman
UnvanPROFESÖR
Proje Durumu Tamamlandı
Başlama Tarihi3 Eylül 2014
Bitiş Tarihi21 Aralık 2016
Bütçe 4.312.300 TÜRK LİRASI
TEŞV Puanı 1800,0